2004年,64岁的女人在印第安纳州有一个导管放在帮助透析。手术后不久,她来到当地医院低血压,什么原来是一个危险的 antibiotic-resistant infection from a bacteria called Enterococcus faecalis. Today, that woman’s blood samples helped solve a long-standing mystery: how this deadly bacteria neutralizes the most powerful antibiotic used to fight it. This mechanism could help scientists find new ways to fend off perhaps the biggest scourge facing health care today.

Antibiotic-resistant infections are caused by microbes that have evolved immunity 这对药物都应该消灭他们,有时会留下医生有没有好的治疗方案。中心疾病控制与预防 estimate 2.8 million such infections happen in the US every year, killing more than 35,000 people. The World Health Organization calls such infections a “global crisis” that could cause 10 million deaths worldwide by 2050.

后在印第安纳病人送回医院,医生她的血液取样并检测各种抗生素治好她看到什么可能感染。她感染已经菌株是抗生素万古霉素抗性,这是传统上被视为不得已的治疗。但这些人让她生病的细菌容易受到强大的新药物,仅仅一年之前,FDA批准,达托霉素调用。与达托霉素处方,患者好转足够回家。

But two weeks later, the woman was back in the hospital again, this time with a high fever. Nothing her medical team tried worked, and the woman died.

Enterococcus isn’t an inherently dangerous bacteria; most humans have some living in their gut. But some enterococcus strains have evolved into a virulent form, called vancomycin-resistant enterococcus或者VRE,54万多,每年影响美国人。他们是在医院,尤其盛行,他们的患者与被减弱的蓬勃发展在免疫系统,如印度女人。曾服用抗生素,并且没有其他肠道细菌的健康人群中的患者容易也。

A study out today in the Proceedings of the National Academy of Sciences不过,提供了新的希望,随着线索关于药物开发者可能会如何反击ESTA敌人。 “希望本文展示了一个单细胞如何令人难以置信的聪明是,”主要作者麦嘉轩汗,博士生在生物医学科学的德克萨斯大学MD安德森癌症中心UTHealth研究生说。

VRE细菌再现由在中心处夹紧,拆散成两个独立的细胞。达托霉素通过结合到细胞膜在这一点上它的中心右侧,ITS扰乱能力来划分,除其他事项外打架VRE。

之后,患者在印第安纳州去世,医生相比于她的血液样品与一种,他们把星期前,当她来到医院第一。他们 discovered 那达托霉素抗性菌株有一个新的机制,改组的细胞。达托霉素可能不再重视和制止细菌的细胞分裂。 “他们从字面上改造和重组障碍引开抗生素从它的目标,这是一个非常,非常聪明的机制,”汗说。

汗和她的同事们的细胞能够感到不解的是知道什么时候该重新组织他们的膜抵抗达托霉素。汗注意到这些耐药菌株有很多的蛋白对liax同时拥有膜和细胞外的细胞,所以她就可以了归零。

liax,研究小组发现,是一个报警系统。蛋白结合达托霉素,发送回一个信号告诉细胞,它的时间来重新组织。此外ESTA相同的机制抵挡VRE帮助人体免疫系统,他们发现,这可能有助于其致命性质。

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“我们在此之前的研究认为liax可能有达托霉素抗性的作用知道了,这项工作走一段很长的路要走解释那是什么角色,”凯利帕,一个生物学家,他在德克萨斯大学达拉斯分校的研究抗生素耐药性,写在一封电子邮件。 “这是至关重要的,我们了解如何达托霉素阻力在分子水平上工作,所以我们可以设计战略来扭转这种局面。”

汗希望能导致ESTA发现新的治疗方法,使现有的更有效。一种药物,可能会破坏liax和单元之间的信令,例如,将不会杀死细菌。但它会从了解防止电池在重组其膜,使其容易受到再次达托霉素。

这是一个重大的进步,因为它提供了一个新的目标进行攻击佛罗里达大学的生物学家何塞·莱莫斯,世界卫生组织的研究和耐药菌未在研究涉及说。但有没有有笔记,告诉它需要多长时间来此转化为新发现对治疗。 “我们没有任何liax目标,”我说。 “可能它需要一个星期,也可能需要10年时间。”

印第安纳年病人去世后,我们仍然没有对杀害她的错误治疗。但汗说,理解机制这样有助于创造可以减缓我们对微生物敌人的快速发展,给人类一个机会,连拉疗法。

Updated 12-09-19, 4:30PM ET: This story was updated to correct the number of annual deaths caused by drug-resistant infections.

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